فروشگاه ساز بهبود

نقش عضلات قدامی ساق پا در کنترل حرکتی عضلات چهار سررانی در وضعیت‌های مختلف مفاصل زانو و ران در انسان

خسرو خادمی کلانتری^1*

خلاصه

سابقه و هدف: فعالیت حرکتی در عضلات ناشی از تداخل تحریکاتی است که از سیستم عصبی مرکزی و محیطی به نخاع می‌رسند. این تداخل، که عمدتا در محل نورون‌های واسطة مشترک اتفاق می‌افتد، باعث می‌شوند که فعالیت عضلانی به نحوی تنظیم گردد که برآورده کننده نیازهای حرکتی باشد. تحریک آوران‌های گروه I وII  در عصب پرونئال مشترک در انسان باعث یک رفلکس چند سیناپسی در عضلات چهارسررانی می‌گردد. نورون‌های واسطه در این مسیر رفلکسی محلی برای تداخل مسیرهای متعدد نزولی و صعودی دیگر می‌باشند. در این مطالعه حاضر الگوی تغییرات این رفلکس در وضعیت‌های مختلف مفاصل زانو ‌و ران در 14 داوطلب ‌مورد بررسی قرار گرفت.

مواد و روش‌ها: تحریکات الکتریکی تک پالس با شدت 5/1 برابر آستانه حرکتی در عضله قدامی ساق پا و طول موج
ms2/0 به عصب پرونئال مشترک اعمال و پاسخ‌های حرکتی در الکترومیوگرام عضله رکتوس فموریس همان سمت در حین انقباض ارادی و در وضعیت‌های مختلف مفصل زانو و ران ثبت گردید. تغییرات اندازه رفلکس فوق در شدت‌های مختلف انقباض عضله رکتوس فموریس نیز در دو وضعیت ^o180و^o130زانو مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: اندازة رفلکس‌های مشاهده شده افت بارزی را به دنبال خم شدن زانو و باز شدن مفصل ران از خود نشان دادند. هم‌چنین ارتباط مستقیم و معنی‌داری بین شدت انقباض عضله رکتوس فموریس و بزرگی رفلکس در وضعیت باز شدگی کامل زانو مشاهده شد، در حالی که این ارتباط در وضعیت خمیدة زانو وجود نداشت.

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل نشان‌دهنده وجود یک اثر مهاری قوی بر روی رفلکس فوق می‌باشد که احتمالاً ناشی از کشیده شدن و تحریک دوک‌های عضلانی در عضلات چهار سر رانی می‌باشد. این اثر مهاری به نظر در سطح سیناپس ما قبل نهایی عمل می‌کند.

واژه‌های کلیدی: رفلکس CPQ، خم شدن زانو، عضلات باز کنندة زانو، عضلات قدامی ساق پا

مقدمه

1^*- استادیار گروه فیزیوتراپی دانشکده توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

این تنظیم نه تنها توسط تاثیر مراکز فوقانی عصبی بلکه توسط تأثیرات حاصله از مسیرهای عصبی محیطی نیز می‌تواند حاصل شود. نمونه بارز این تنظیم حسی- حسی[1] را در مورد رفلکس H در عضلات اندام تحتانی انسان می‌توان مشاهده کرد [22]. در مطالعات متعدد نشان داده شده است که رفلکس H در عضلات سولئوس و تی‌بیال قدامی به دنبال حرکات فعال و غیرفعال اندام تحتانی همان طرف و طرف مقابل تغییرات قابل توجهی پیدا می‌کند [18]، این تغییرات مشاهده شده در شدت اثر رفلکس به اثر آوران‌های اولیه و ثانویه دوک‌های عضلانی اکستانسورهای زانو و هیپ نسبت داده شده است [4].

در انسان تحریک آوران‌های گروه I و II موجود در عصب پرونئال مشترک باعث ایجاد یک اثر تحریکی قوی در رفلکس عضلات چهار سر رانی می‌گردد[2][1]. تأخیر مرکزی رفلکس فوق حدود 3 تا 6 ثانیه بیشتر از تأخیر مسیر تک‌سیناپس مشابه اندازه‌گیری شده است‌ و این دلالت بر وجود یک مسیر چند سیناپسی نخاعی برای این رفلکس می‌کند. نورون‌های واسطه در این مسیر رفلکس محلی برای همگرایی مسیرهای متعدد نزولی و صعودی دیگر می باشد [16]. با استفاده از تحریکات قشر مغز و مشاهده اثرات آن بر روی رفلکس CPQ، پاورت و همکارانش به این نتیجه‌گیری رسیدند که قسمت اعظم تحریکات ارادی با منشأ قشر مغز از طریق نورون‌های واسطه موجود در این مسیر رفلکس رله و به نورون‌های حرکتی عضلات چهارسررانی منتقل می‌شوند و تنها قسمت کوچکی از این تحریکات، به طور مستقیم به این اعصاب حرکتی محیطی اعمال می‌شوند. این موضوع دلالت بر اهمیت قابل توجه این سیستم نورونی واسطه‌ای در کنترل فعالیت عضلات چهار سر رانی در انسان دارد. به علاوه عدم مشاهده این رفلکس در حیواناتی چون گربه [7] و بابون [14] می‌تواند نشان دهنده نقش این رفلکس در تمایز فعالیت حرکتی اندام تحتانی در انسان دو پا در مقایسه با حیوان‌های چهار پا باشد.

این موضوع که این مسیر رفلکس توسط آوران‌های محیطی و مرکزی می‌تواند تحت تأثیر قرار گیرد از اهمیت خاصی برخوردار می‌باشد به خصوص زمانی که در نظر داشته باشیم این رفلکس با ماهیت فرا مفصلی[3] خود می‌تواند به ایجاد هماهنگی فعالیت عضلات قدامی ساق پا و عضلات چهار سر رانی در انسان کمک شایانی نماید. این هماهنگی را در انسان در تمام مراحل راه رفتن به خصوص در مراحل ابتدای فاز استانس[4] می‌توان مشاهده نمود. هدف از تحقیق حاضر بررسی الگوی تغییرات رفلکسCPQ  با تغییر وضعیت مفاصل زانو و ران می‌باشد. نتایج حاصل ازاین مطالعه در مشخص نمودن نقش این رفلکس در کنترل فعالیت‌های اندام تحتانی به خصوص در حین راه رفتن کمک بسیاری می‌نماید.

مواد و روش‌ها

این مطالعه بر روی 14 داوطلب از دانشجویان دانشگاه با متوسط سن 27 و قد 177 سانتی‌متر انجام گردید. هیچ کدام از داوطلبین سابقه‌ای از بیماری‌های عصبی، عضلانی و اسکلتی نداشتند. 5 نفر از داوطلبین دختر و 9 نفر پسر بودند. افراد بر روی یک صندلی پشتی دار مخصوص درحالی که مفصل ران در وضعیت ^o100و مچ پای آن‌ها بر روی یک تکیه‌گاه در زاویه ^o110 ثابت شده بود می‌نشستند. از یک بازوی متحرک برای تنظیم وضعیت‌های مختلف برای زانو استفاده شد. این بازوی متحرک به نحوی تنظیم شده بود که مرکز چرخش ان بر روی محور حرکتی فرضی زانو که از میان کندیل‌های استخوان ران می‌گذشت منطبق می‌گردید. این امکان وجود داشت که بازوی متحرک را در زوایای مختلف و به دلخواه ثابت و تنظیم کرد. زوایای مورد نظر در مفصل زانو با استفاده از یک گونیامتر دستی به دقت اندازه‌گیری می‌شد. وضعیت‌های مختلف زانو با فاصله ^o10 از ^o180- ^o130 مورد بررسی قرار گرفت. مفصل ران نیز در دو وضعیت ^o100و^o180 با تغییر وضعیت پشتی صندلی بررسی گردید. در مطالعه دوم تغییرات اندازه رفلکسCPQ  در شدت‌های مختلف انقباض عضله رکتوس فموریس در دو وضعیت ^o180و^o130زانو مورد بررسی قرار گرفت.

الکترومیوگرافی: برای ثبت پاسخ‌ها از الکترومیوگرافی سطحی عضلات تی‌بیال قدامی و رکتوس فموریس استفاده شد. پاسخ‌های ثبت شده بعد از تقویت (×2K)، فیلتر (‌بین10Hz-3KHz) و با فرکانس KHz1 دیجیتالیزه گردید[5]. فعالیت الکتریکی عضلات فوق به مدت 60 ثانیه به طور مداوم ثبت و سپس توسط نرم‌افزارSpike2 ، معدل‌گیری شد. الکترومیوگرام ثبت شده به مدت ms50 قبل از تحریک به عنوان کنترل برای آنالیز نهایی مورد استفاده قرار گرفت.

تحریکات الکتریکی: تحریکات الکتریکی به صورت تک‌پالس با طول موج ms 2/0و با فرکانس Hz 5/0 به
مدت 60 ثانیه توسط الکترودهای سطحی و به صورت تک قطبی به عصب پرونئال مشترک اعمال گردید. برای این
کار از دستگاه تحریک الکتریکی با شدت جریان ثابت
(Digitimer Ltd| Welwyn Garden City| England)  استفاده شد. الکترود منفی بر روی سر فی بولا و الکترود غیر فعال در فاصله 2 سانتی‌متر پایین‌تر از آن برروی سطح خارجی ساق پا متصل گردید. محل مناسب الکترود منفی فعال به نحوی انتخاب و تعیین گردید که در آن محل با ازدیاد شدت تحریکات، حداکثر تغییرات در پاسخ‌های حرکتی ایجاد شده در عضله تی‌بیال قدامی حاصل گردد. شدت آستانه حرکتی[6] برای ایجاد امواج M (امواج ثبت شده در الکترومیوگرافی در نتیجه تحریک عصب حرکتی مربوطه) در عضله تی‌بیال قدامی برای هر وضعیت مورد مطالعه زانو و در هر مرحله به طور جداگانه اندازه‌گیری و شدت تحریکات به اندازه 5/1 برابر آستانة حرکتی ننظیم و به کار گرفته شد. با این کار امکان تغییر شدت تحریکات ناشی از جابجایی احتمالی الکترود نسبت به عصب پروتئال در حین حرکات زانو به حداقل می‌رسید. این روش تنظیم شدت تحریکات توسط تحقیقات نورو گرافیک مورد تأیید می‌باشد. در این تحقیقات ارتباطی قوی بین بزرگی امواجM  و شدت فعالیت آوران‌های حسی با آستانه تحریکی پایین مشاهده شده است [12]. با شدت تحریکی مورد استفاده در این تحقیق، قسمت اعظم آوران‌های گروهI  [3] و به میزان کمتری آوران‌های گروهII  [11]‌ فعال می‌شوند. هر پالس تحریکی اعمال شده به صورت یک نقطه رفرانس همراه با الکترومیوگرام ثبت می‌گردید. این نقاط برای معدل گیری الکترومیوگرام مورد استفاده قرار گرفت.

تنظیم فعالیت عضلانی: به منظور مشاهده رفلکس CPQ وجود انقباض ارادی عضلات چهارسر‌ران ضروری می‌باشد [3]^‌. به این منظور در حین مطالعه از داوطلبین خواسته شد که عضلات قدامی ران را با شدتی برابر 20 درصد حداکثر شدت انقباض ارادی (MVC) منقبض نموده و در طی مدت ثبت فعالیت الکتریکی (60 ثانیه) ‌آن راثابت نگهدارند. برای تعیین و استاندارد کردن شدت انقباض عضلانی در بین افراد مورد مطالعه، در شروع مطالعه سه انقباض ایزومتریک حداکثر از هر نفر ثبت گردید. میانگین مقادیر ثبت شده فوق به عنوان مبنای محاسبه شدت مورد نظر انقباض برای آن فرد
( MVC20%) ‌مورد استفاده قرار گرفت. با استفاده از یک صفحه نمایش،  فیدیک مناسب برای تسهیل در حفظ شدت انقباض عضلانی مورد نظر دراختیار داوطلبین قرار می گرفت.

روش‌های آماری: مقدار متوسط شدت امواج الکتریکی ثبت شده و دو برابر انحراف معیار (2SD) آن برای مدتms 50 قبل از تحریک در الکترومیوگرام معدل‌گیری شده محاسبه شد. تنها پاسخ‌هایی که دارای بزرگی بیش از دو برابر انحراف معیار بودند از نظر آماری معنی‌دار محسوب شدند. اندازه رفلکس‌های ثبت شده هم به صورت نوک به نوک[7] و هم به صورت سطح زیر منحنی آن‌ها به ترتیب در الکترومیوگرام غیر‌یکسو و یکسو شده[8] اندازه‌گیری شد. برای اندازه‌گیری سطح زیر منحنی از فاصله زمانی که رفلکس‌ها خطوط2SD  را قطع می‌کردند، استفاده شد. این فاصله زمانی در وضعیت ^o180زانو (و نیز در وضعیت^o100 ران) مشخص و به عنوان رفرانس برای محاسبه سطح زیر منحنی در سایر وضعیت‌های زانو و ران استفاده گردید. تغییرات نسبی مقدار آمپلیتود نوک به نوک و سطح زیر منحنی رفلکس‌ها به صورت درصد بزرگی آن‌ها نسبت به وضعیت رفرانس (^o180 زانو، ^o100ران) نرمالیزه گردید. از آزمون آنالیز واریانس[9] برای بررسی نفارت بین مقادیر محاسبه شده برای رفلکس‌ها در وضعیت‌های مختلف زانو و از Pair t-test برای مقایسه مقادیر ثبت شده در دو وضعیت مفصل ران استفاده شد. آزمون بونفرونی[10] برای مشخص کردن مؤثرترین وضعیت مفصل زانو در ایجاد تغییرات رفلکس به کار گرفته شد. نفاوت بین میانگین مقادیر بدست آمده از نظر آماری زمانی معنی‌دار بودند که در سطح 05/0p= یا کمتر باشند.

نتایج

تاثیر وضعیت زانو بر روی رفلکس CPQ: تحریک عصب پروتئال مشترک با شدت 5/1برابر آستانة حرکتی باعث ایجاد پتانسیل‌های تحریکی دو فازی در عضله رکتوس فموریس گردید. متوسط تاخیر رفلکس حدود ms 2±4/29 برای فاز اول آن (متعلق به آوران‌های گروهI) ‌و طول مدت کل رفلکس مشاهده شده به طور متوسط ms 2±7/15بود. بزرگی نوک به نوک رفلکس و سطح زیر منحنی آن به طور معنی‌داری
(به ترتیب 0001/0p< و 01/0p<) با فلکشن زانو کاهش نشان داد
(شکل 1). آنالیز اطلاعات بدست آمده از تمام افراد مورد مطالعه (شکل 2) ‌نشان دهنده این نکته بود که در ^o10 اول فلکشن زانو حداکثر کاهش در اندازه رفلکس بوجود می‌آید. در
مقایسه دو به دوی بونفرونی بین تمام وضعیت‌های مورد مطالعه زانو مشخص گردید که اختلاف بین بزرگی رفلکس فوق بین وضعیت ^o180و سایر وضعیت‌ها به طور قابل توجهی معنی‌دار می‌باشد. هر چند که این اختلاف در مقایسة سایر وضعیت‌های با اختلاف ^o10 از نظر آماری معنی‌دار نمی‌باشد اما با مقایسة وضعیت‌های زانو با فاصله ^o30 یا بیشتر مجدداً این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار می‌گردد. در مقایسه اطلاعات به دست آمده از افراد مختلف مشخص گردید که الگوی تغییرات رفلکس در ارتباط با وضغیت زانو در بین افراد مختلف متفاوت می‌باشد. دو الگوی متفاوت مشاهده گردید. در 9 نفر از 14 فرد مورد مطالعه، کاهش ناگهانی رفلکس در
^o20 -^o10 اول فلکشن زانو مشاهده شد به نحوی که بعد از
^o30 فلکشن زانو رفلکس به طور کامل مهار گردیده بود (شکلb3). پنج نفر باقی‌مانده کاهش تدریجی رفلکس را با ازدیاد فلکشن زانو از خود نشان دادند که در طی دامنه‌های مفصل مورد مطالعه ادامه داشت (شکلa 3). این کاهش بعد از حدود ^o10 فلکشن زانو آغاز می گردید.

 تأثیر وضعیت مفصل ران بر روی رفلکس CPQ: تغییر وضعیت مفصل ران از ^o100 به ^o180 در مجموع باعث کاهش معنی‌داری در بزرگی (02/0p<) و سطح زیر منحنی رفلکسCPQ (08/0p<) گردید. برخلاف مفصل زانو،‌ این تغییر وضعیت مفصل ران اثرات بسیار متفاوتی را در افراد مختلف ایجاد نمود. 4 نفر (از 10 نفر مورد مطالعه)‌ کاهش قابل توجه (بالاتر از 80%)،‌ دو نفر هیچ تغییر و در بقیه تغییر متوسطی (کمتر از 50%) ‌را در ابعاد رفلکس از خود نشان دادند.

ارتباط بین شدت انقباض عضلانی و بزرگی رفلکسCPQ: در حالتی که عضله رکتوس فموریس در حالت استراحت و بدون انقباض بود، هیچ رفلکسی از هیچ یک افراد مورد مطالعه مشاهده نگردید. با ازدیاد شدت انقباض عضله رکتوس فموریس در وضعیت اکستنشن کامل زانو (^o180)، ‌اندازه رفلکس در محدوده ای بین 20‌- 5‌ %حداکثر انقباض ارادی ظاهر گردید. با ازدیاد شدت انقباض عضلانی بالاتر از حد آستانه، اندازه رفلکس به همان نسبت افزایش یافت. (شکل4). این ارتباط مستقیم و خطی بین بزرگی رفلکس و شدت انقباض عضلانی در حدود 40‌% حداکثر انقباض ارادی به حداکثر مقدار خودش رسید. در وضعیت فلکشن زانو (^o130)‌ برعکس وضعیت قبل، با ازدیاد شدت انقباض عضلانی، در هیچ کدام از افراد رفلکسی مشاهده نگردید. حتی در شدت انقباض 40 % حداکثر انقباض ارادی ‌هیچ رفلکسی مشاهده نشد (شکل 4). امکان بررسی شدت‌های بالاتر انقباض عضلانی به دلیل احتمال ایجاد خستگی عضلانی وجود نداشت.

بحث

مشخصات رفلکس مشاهده شده در این مطالعه مشابه مشخصات گزارش شده توسط سایر پژوهشگران می‌باشد [16].

یافته‌ها دلالت بر تاثیر قابل توجه وضعیت مفصل زانو و ران بر رفلکس CPQ دارد. در وضعیت اکستنشن کامل مفصل زانو
(^o180) ‌و فلکشن مفصل ران رفلکس فوق در حداکثر بزرگی خود قرار داشته و بدنبال فلکشن زانو و اکستنشن مفصل ران رفلکس فوق به طور قابل توجهی دچار مهار می‌گردید. در وضعیت اکستنشن کامل زانو که هیچ مهاری بر روی رفلکس وجود ندارد یک رابطه قوی بین شدت فعالیت عضلانی و بزرگی رفلکس مشاهده می‌شود که نشانة وجود یک اثر فیدبکی مثبت از عضلات قدامی ساق پا بر روی عضلات چهار سر رانی می‌باشد. فقدان این ارتباط و عدم ظهور رفلکس در شدت‌های بالای انقباض در وضعیت خمیدة زانو دلیلی بر مهار رفلکس در سطح ماقبل سیناپس نهایی می‌باشد [11] [21].

مقدار شدت اثر هر رفلکس می‌تواند به وسیله همگرایی مسیرهای متعدد عصبی بر روی یکدیگر تحت تاثیر قرار گیرد [23]. در مطالعه حاضر مهار رفلکس عمدتاً ناشی از تداخل پیام‌های حسی محیطی می‌باشد که توسط تغییر وضعیت مفاصل زانو و ران فعال می‌شوند. به طور کلی وضعیت و حرکات هر مفصل باعث فعال شدن گیرنده‌های موجود در مفاصل [9]‌ پوست [5] و یا دوک‌های عضلانی [13] می‌گردد. هر کدام از این گیرنده‌ها و مسیرهای حسی آن‌ها می‌توانند مسئول ایجاد این اثر مهاری مشاهده شده باشند. سیستم تعادلی و بینایی به احتمال زیاد نقشی را در ایجاد این اثر مهاری نمی‌تواند داشته باشد زیرا در اکثر مراحل پژوهش وضعیت سرو گردن و تحریکات بینایی بدون تغییر نگاه داشته شده بودند.

مطالعات نشان داده‌اند که گیرنده‌های مفصلی عمدتاً در انتهای دامنه حرکتی مفصل زانو تحریک و فعال می‌شوند
[10]. حال آنکه مهار رفلکس CPQ عمدتاً در دامنه ابتدایی فلکشن زانو روی می دهد و در این دامنه گیرنده‌های مفصلی عمدتاً خاموش و غیرفعال می‌باشند. ادین [8] ‌نشان داده است که گیرنده‌های موجود در قسمت مودار پوست اطراف زانو در تعیین وضعیت مفصل زانو و حرکات آن در انسان فعال می‌باشند. با این وجود تحقیقات نشان داده اند که تحریک شاخه حسی انتهایی عصب فمورال و عصب سیاتیک کوچک که در حس وضعیت و حرکات زانو نقش اساسی را ایفا می‌کند قادر به ایجاد هیچ گونه اثر مهاری بر روی پاسخ تحریکی حاصل از تحریک عصب پرونئال مشترک نمی‌باشند [20] براین اساس، می‌توان نتیجه گرفت که به احتمال زیاد گیرنده‌های مکانیکی موجود در مفصل و پوست اطراف زانو نقش اساسی را در ایجاد این اثر مهاری ناشی از فلکشن زانو نمی‌توانند داشته باشند.

از سوی دیگر نقش دوک‌های عضلانی در حس وضعیت و حرکات مفاصل کاملاً شناخته شده می‌باشد. فلکشن زانو باعث کشیده شدن عضلات چهارسر و تحریک دوک‌های عضلانی و فعال شدن آوران‌های گروه I و II خواهد شد. نقش حرکات زانو در تاثیر بر روی سایر رفلکس‌های حرکتی در اندام تحتانی در تحقیقات متعدد مورد مطالعه قرار گرفته است [2].

هر چند مطالعه حاضر مدرک مستقیمی دال بر منشاء آوران‌ها و گیرنده‌های مسئول این مهار مشاهده شده بر روی رفلکس CPQ ارائه نمی‌کند اما با حذف گیرنده‌های پوستی و مفصلی به دلایل گفته شده و وجود دلایل غیرمستقیم در تأیید نقش گیرنده‌های عضلانی این احتمال زیاد است که دوک‌های عضلانی در عضلات چهارسررانی مسوول مهار رفلکس فوق در این مطالعه باشند.

الگوهای متفاوت مشاهده شده به دنبال تغییر وضعیت زانو و ران می‌تواند به دلیل تفاوت در خصوصیات مکانیکی یا نورولوژیکی عضلات چهار سر رانی در بین افراد مورد مطالعه باشد. قسمت‌های تک مفصلی و دو مفصلی عضلات چهار سر رانی به نسبت‌های متفاوتی در حین حرکات زانو و ران کشیده می‌شوند. مسلماً به دنبال فلکشن زانو تانسیون ایجاد شده در عضلات واستوس (تک مفصلی) سریع‌تر و بیشتر ایجاد می‌شود و با حرکت مفصل ران مقدار تانسیون این عضلات تغییری نخواهد کرد. قسمت دو مفصلی عضلات چهار سر (رکتوس فموریس) از طرفی به دنبال حرکات تنها یکی از مفاصل ران یا زانو تغییر تانسیون چندانی پیدا نخواهد کرد. تفاوت در میزان تانسیون ایجاد شده در این دو گروه عضلانی می‌تواند دلیلی بر واکنش ضعیفتر مشاهده شده به دنبال اکستنشن مفصل ران باشد. در حین فلکشن زانو هر دو قسمت عضله کشیده می‌شوند در حالی که در حین اکستنشن مفصل ران تنها عضله رکتوس به طور نسبی کشیده خواهد شد.

این احتمال نیز وجود دارد که مسیرهای حسی مسوول این اثر مهاری دارای میزان همگرایی متفاوتی بر روی مسیر رفلکس CPQ  باشند [19]. اختلاف مشاهده شده در الگوی مهار رفلکس CPQ بدنبال فلکشن زانو می‌تواند به دلیل این باشد که اثر مهاری قویترحاصل از کشش عضلات تک مفصلی چهار سر باعث افت ناگهانی رفلکس در درجات اولیه فلکشن زانو در اکثریت افراد مورد مطالعه شود. این اثر حاصله از عضلات تک مفصلی احتمالاً در گروه دوم افراد ضعیف‌تر بوده و اثر مهاری ضعیف‌تر مشاهده شده حاصل از کشیده شدن تدریجی قسمت دو مفصلی عضلات چهارسر در حین فلکشن زانو می‌باشد.

به طور خلاصه مشخص است که نورون‌های واسطه در این مسیر عصبی که عضلات قدامی ساق پا را به عضلات اکستانسور زانو مرتبط می‌کند، تحت تأثیر حرکات مفاصل زانو و ران می‌باشد. این تأثیرات می‌تواند از نظر عملکردی اهمیت زیادی داشته باشد. بیان شده است که این دو گروه عضلانی فعالیت همزمان و با الگوی مشابهی را در حین راه رفتن انسان به خصوص در فازاستانس از خود نشان می‌دهند. در زمان برخورد پاشنه با زمین، زانو در وضعیت اکستنشن کامل و ران در وضعیت فلکشن می‌باشد. این همان وضعیت‌هایی است که همراه با حداکثر بزرگی رفلکس CPQ خواهد بود. این موضوع می‌تواند به تقویت فعالیت عضلات چهار سر رانی در این مرحله از راه رفتن کمک قابل توجهی نماید. انقباض نوع اکسانتریک عضلات قدامی ساق پا در ابتدای فاز استانس محرک مناسبی برای فعالیت شدید آوران‌های گروه I و II موجود در مسیر رفلکس CPQ می‌باشد. فعالیت شدید عضلات چهار سر در این مرحله امکان تحمل وزن منتقل شده از پای سمت مقابل را فراهم می‌نماید. این احتمال وجود دارد که مهار رفلکس فوق به دنبال فلکشن زانو در انتهای فاز استانس عاملی برای کمک به شروع فاز سوینگ باشد. تحقیقات بیشتری برای بررسی نقش این مسیر عصبی مهم در حین راه رفتن طبیعی و نقش اختلالات آن در بروز مشکلات راه رفتن در بیماری‌های مختلف نورولوژیک هم‌چون سکته‌های مغزی مورد نیاز است.

تشکر و قدردانی

این کار تحقیقاتی با حمایت مالی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و با همکاری دانشکده پزشکی دانشگاه گلاسکو انجام گرفته است.

منابع

[1] Brooke JD| McIlroy WE: Movement modulation of a short latency reflex linking the lower leg and the knee extensor muscles in humans. Electroen- cephaloge Clin Neurophysiol.| 1990; 75(2): 64-74.

[2] Brooke JD| Misiaszek JE| Cheng J: Locomor- like rotation of either hip or knee inhibits soleus H reflexes in humans. Somatosens Mot Res.| 1993; 10(4): 357-64.

[3] Chaix Y| Marque P| Meunier S| Pierrot-Deseilligny E| Simonetta-Moreau M: Further evidence for non-monosynaptic group I excitation of motoneurones in the human lower limb. Exp Brain Res.| 1997; 115(1): 35-46.

[4] Cheng J| Brooke JD| Misiaszek JE| Staines WR: The relationship between the kinematics of passive movement| the stretch of extensor muscles of the leg and the change induced in the gain of the soleus H reflex in humans. Brain Res.| 1995; 672(1-2): 89-96.

[5] Collins DF and Prochazka A: Movement illusions evoked by ensemble cutaneous input from the dorsum of the human hand. J Physiol.| 1996; 496(pt 3): 857-71.

[6] Dietz V: Neurophysiology of gait disorders: present and future applications. 1997; 103(3): 333-55.

[7] Eccles JC| Eccles RM| Lundberg A: The convergence of monosynaptic excitatory afferents on to many different species of alpha motoneurones. J Physiol.| 1957; 137(1): 22-50.

[8] Edin BB: Cutaneous afferents provide information about knee joint movement in humans. J Physiol.| 2001; 531: 289-97.

[9] Ferrell WR| Gandevia SC| McCloskey DI: The role of joint receptors in human kinaesthesia when intramuscular receptors cannot contribute. J Physiol.| 1987; 386: 63-71.

[10] Ferrell WR| Nade S| Newbold PJ: The interrelation of neural discharge| intra-articular pressure| and joint angle in the knee of the dog. J Physiol.| 1986; 373: 353-365.

[11] Forget R| Pantieri R| Pierrot-Desielligny E| Shindo M| Tanaka R: Facilitation of quadriceps motoneurones by group I afferents from pretibial flexors in man. 1. possible interneuronal pathway. Exp Brain Res.| 1989;78(1): 10-20.

[12] Fukushima Y| Yamashita N| Shinada Y: Facilitation of H reflex by homonymous Ia- afferent fibres in man. J Neurophysiol.| 1982; 48(5): 1079-88.

[13] Gilhodes JC| Roll JP| Tardy-Gervert MF: Perceptual and motor effects of agonist-antagonist muscle vibration in man. Exp Brain Res.| 1986; 61(2): 395-402.

[14] Hongo T| Lundberg A| Philips CG| Thompson RF: The pattern of monosynaptic Ia-connections to hindlimb motor nuclei in the baboon: a comparison with the cat. Proc R Soc Lond B Biolsci.| 1984; 221(1224): 261-89.

[15] Jankowska E: Interneuronal relay in spinal pathways from proprioceptors. Prog Neurobiol.| 1992; 38(4): 335-78.

[16] Marchand-Pauvert V| Simonetta-Moreau M| Pierrot-Deseilligny E: Cortical control of spinal pathways mediating group II excitation to human thigh motoneurones. J
 Physiol.| 1999; 517(pt 1): 301-13.

[17] McIlroy WE| Brooke JD: Human group I excitatory projections from ankle dorsiflexors to quadriceps muscle. Can J
Physiol Pharmacol.| 1987; 65(1): 12-17.

[18] Misiaszek JE| Barclay JK| Brooke JD: Inhibition of canine H reflexes during locomotor-like rotation about the knee arises from muscle mechanoreceptors in quadriceps. J Neurophysiol.| 1995; 73(6): 2499-506.

[19] Misiaszek JE| Cheng J| Brooke JD| Staines WR: Movement-induced modulation of soleus H reflexes with altered length of biarticular muscles. Brain Res. 1998; 795(1-2): 25-36.

[20] Pierrot-Deseilligny E| Bergego C| Katz R| Morin C: Cutaneous depression of Ib reflex pathways to motoneurones in man. Exp Brain Res.| 1981; 42(3-4): 351-61.

[21] Ruegg DG: Ia afferents of the antagonists are inhibited presynaptically before the on of a ballistic muscle contraction in man. Exp Brain Res.| 1989; 74(3): 663-6.

[22] Staines WR| Brooke JD and Misiaszek JE| McIlroy WE: Movement-induced gain modulation of somatosensory potentials and soleus H reflexes evoked from the leg. II. Correlation with rate of stretch of extensor muscles of the leg. Exp Brain Res.| 1997; 115(1): 156-64.

[23] Watson AHD: Presynaptic modulation of sensory afferents in the invertebrate and vertebrate nervous systems. Comp Biochem Physiol.| 1992; 103A: 227-39.a